La litiasis es una de las afecciones más comunes de la sociedad moderna y que ha sufrido modificaciones en cuanto al sitio y epidemiologia.
La prevalencia durante toda la vida oscila entre el 1 y el 15%. Ocurre con más frecuencia en hombres con una relación de 2 a 3 veces mayor que en mujeres, aunque esta diferencia es cada vez menor. El desarrollo de cálculos es máximo entre la cuarta y sexta década, con una acentuación en las mujeres en la sexta década con el comienzo de la menopausia (efecto protector de los estrógenos en mujeres premenopáusicas). Existen investigaciones sobre la relación directa con la obesidad e indirecta con el aumento del consumo de agua.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En los adultos el síntoma más frecuente es el episodio agudo de dolor cólico severo, que se localiza en el ángulo costo-vertebral, lateral a la masa muscular sacroespinal y debajo de la duodécima costilla, irradiado al flanco ipsi-lateral. Este dolor es generalmente secundario a distensión de la cápsula renal. Según localización distal del cálculo, este dolor puede irradiarse a hipogastrio, hemi-escroto o labios mayores y puede asociarse a síntomas urinarios tales como polaquiuria y tenesmo vesical, con o sin hematuria macroscópica (1). Además de los síntomas urinarios, por la vecindad del peritoneo, se encuentran en un gran número de casos náuseas, vómito y sensación de distensión abdominal.
Al examen físico se encuentra un paciente generalmente muy álgido, y a veces deshidratado por el vómito. La palpación abdominal puede mostrar dolor en flanco y fosa ilíaca del mismo lado, sin defensa y con una percusión lumbar muy dolorosa.
Es importante recalcar el hallazgo de fiebre, pues cuando se presenta indica un proceso infeccioso asociado26 secundario a la obstrucción, lo que implica un manejo más agresivo.
La mayoría de los pacientes con litiasis urinaria serán evaluados a causa del dolor; sin embargo, un porcentaje importante de ellos ha de ser sometido a estudio, debido a la presencia de hematuria, infecciones urinarias, hallazgos incidentales durante evaluaciones abdominales o simplemente por el antecedente de enfermedad litiásica.
CLASIFICACION
El calcio es el componente principal en el 75% de los casos, siendo de oxalato de calcio el 60%. En menor medida se cuentan los de oxalato de calcio+hidroxiapatita, acido urico y estruvita (10%), cistina (1%), entre otros.
- I_ Cálculos de Calcio: los cálculos de calcio se pueden formar bajo alguno de los siguientes escenarios:
- A_ Hipercalciuria: es la condición más frecuente, pero, si bien muchas de las estrategias terapéuticas están destinadas a reducir la concentración de calcio en orina, el origen final es multifactorial. En condiciones normales un riñón filtra 270mmol/día de calcio del cual se reabsorbe todo excepto 4 mmol/día. Para constatar una hipercalciuria se deben objetivar mas de 200 mmol/día de calcio tras el consumo de 400 mg de calcio y 100 mg de sodio por una semana.
El metabolismo del calcio se regula en tres sitios: intestino, hueso y riñón. De ello se desprende que la hipercalciuria puede ser:- Absortiva: más de 0.2 mg/mg creatinina tras una carga oral de calcio
- Renal: más de 0.11 mg/dl de filtración glomerular en ayunas
- Reabsortiva: relacionado al hiperparatiroidismo por aumento de la resorción ósea
- B_ Hiperoxaluria: se define como una concentración de oxalato en orina mayor a 40 mg/dia. Se debe a trastornos de la vía biosintética (primaria), enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca, ingesta excesiva de vitamina C, entre otras.
- C_ Hiperuricosuria: se define como una concentración en orina mayor a 600 mg/día. Se presenta en el 10% de los pacientes con cálculos de calcio. El ácido úrico actuaría disminuyendo la efectividad de los inhibidores de la cristalización.
- D_ Hipocitraturia: el citrato es un inhibidor de la cristalización de los cálculos de calcio. La disminución del mismo se encuentra en el 10% de los pacientes con cálculos de calcio y se define como la presencia de menos de 320 mg/día en orina.
- E_ PH urinario bajo: un pH menor de 5.5 favorece la formación de cálculos de calcio.
- F_ Acidosis tubular renal: es un síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica secundaria a defectos de la secreción del ión hidrógeno en los túbulos renales que genera, en última instancia, la acidificación de la orina. Hay tres tipos: 1, 2 y 4, de las cuales cobra especial interés para el urólogo la 1 (distal) por ser la más frecuente y asociada a litiasis.
- A_ Hipercalciuria: es la condición más frecuente, pero, si bien muchas de las estrategias terapéuticas están destinadas a reducir la concentración de calcio en orina, el origen final es multifactorial. En condiciones normales un riñón filtra 270mmol/día de calcio del cual se reabsorbe todo excepto 4 mmol/día. Para constatar una hipercalciuria se deben objetivar mas de 200 mmol/día de calcio tras el consumo de 400 mg de calcio y 100 mg de sodio por una semana.
- II_ Cálculos de ácido úrico: los tres determinantes en su formación son el pH bajo (el factor más importante), volumen urinario bajo y la hiperuricosuria.
- III_ Cálculos de cistina: son poco frecuentes y están dados por un trastorno autosómico recesivo caracterizado por un defecto en el transporte intestinal y tubular renal de aminoácidos.
- IV_ Cálculos infecciosos: están compuestos fosfato amónico magnésico hexahidratado (estruvita) aunque también pueden contener fosfato de calcio. Los microorganismos más comunes son Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Staphylococcus.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
La selección de pacientes para evaluación metabólica es un concepto todavía en revisión dado que los estudios actuales muestran resultados tan disimiles que van desde una tasa de recidiva del 25% a 10 años hasta un 50% a 5 años. Por ello, es probable que los pacientes que los pacientes con un solo episodio de cólico renal deban recibir solo indicaciones empíricas.
Tras un primer episodio se recomienda una evaluación completa en pacientes con antecedentes familiares, fracturas óseas patológicas, enfermedad intestinal inflamatoria, infecciones del tracto urinario y gota. También a todos los pacientes con cálculos de cistina, ácido úrico y estruvita y a todos los pacientes pediátricos.
A_ Protocolo para pacientes de bajo riesgo en su primer episodio: Laboratorio (hemograma, glucemia, ionograma, calcio, PTH, ácido úrico y función renal), orina completa, urocultivo, rx simple de árbol urinario.
B_ Evaluación diagnóstica ampliada: en pacientes recurrentes o de alto riesgo. Se solicita lo anterior más una prueba de calcio en ayunas (no en forma rutinaria) y una evaluación metabólica simplificada.
POSIBILIDADES TERAPEÚTICAS
1) DIETA Y LÍQUIDOS
Como norma, todos los pacientes se benefician de medidas higiénico-dietéticas generales
acompañadas de un seguimiento médico a largo plazo, lo que ha sido demostrado por numerosos autores. Como única opción terapéutica las medidas generales se aplican en los litiásicos de inicio que no presentan ningún factor de riesgo. En el resto de pacientes las medidas generales irán acompañadas de tratamiento farmacológico. Unas y otras se basan en:
1) disminuir la concentración urinaria de sales litógenas ya sea incrementando la diuresis o
reduciendo la excreción de solutos,
2) incrementar la concentración urinaria de inhibidores de la cristalización.
3) propiciar ambas situaciones.
Independientemente del tipo de cálculo, se aconseja aumentar la ingesta líquida hasta volúmenes
de 2.5-3 litros diarios que disminuyen la sobresaturación de cualquiera de las sales urinarias. Estas cantidades deben repartirse a lo largo de todo el día, a razón de dos vasos de agua (unos 400 mL) con cada comida y un vaso de agua (unos 200 mL) cada 2 ó 3 horas (entre 8 y 12 vasos al día) insistiendo en la hora de la cena y antes de ir a dormir.
Excepto en casos muy concretos de hiperoxaluria o cistinuria no controlables no deben prescribirse dietas muy restrictivas.
Es clásica la recomendación de dietas bajas en contenido cálcico para el tratamiento de las litiasis cálcicas con o sin hipercalciuria demostrada. Sin embargo, diferentes estudios prospectivos han mostrado una correlación inversa entre la ingesta de calcio en la dieta y el riesgo de aparición de nuevos cálculos tanto en hombres como en mujeres.
La restricción de lácteos no debe prescribirse ya que puede promover la formación de cálculos cálcicos por aumento de la absorción de. Además, aumenta la pérdida de masa mineral del hueso que ya suele estar disminuida en pacientes con hipercalciuria
Dietas con más de 1,7 gr/Kg/día de proteínas animales se comportan como claramente litógenas por su acción hipercalciúrica y acidificante urinaria. En este caso son aconsejables los cítricos porque aumentan la citraturia y compensan el exceso de acidez ocasionada por la dieta hiperproteica.
La dieta vegetariana pura es desaconsejable por su alto contenido en oxalatos.
2) ARSENAL TERAPEUTICO FARMACOLOGICO
ACIDIFICANTES URINARIOS:
CLORURO DE ARGININA (Fórmula magistral): Con dosis de 500 mg/8 horas vía oral se consiguen buenas acidificaciones urinarias, siempre y cuando el paciente conserve una función renal normal y no exista una causa que mantenga pHs urinarios permanentemente alcalinos como puede ser la infección urinaria ureolítica o la acidosis tubular renal. Actualmente son pocas las indicaciones para acidificar la orina de un litiásico.
VITAMINA C: La vitamina C ha sido clásicamente descrita como acidificante urinario. Sin embargo, se precisan dosis muy elevadas para variar el pH urinario (5-6 gramos/día) que se traducen en una hiperoxaluria.
ALCALINIZANTES URINARIOS:
BICARBONATO SÓDICO: Buen alcalinizante urinario con 3-4 gr/día. Aporta una importante cantidad de sodio, contraindicado en H.T.A. e hipercalciúricos. Favorece la precipitación de las sales de fosfatos cálcicos si el pH urinario es superior a 6,5.
CITRATOS: Tanto el citrato sódico como el potásico, son alcalinizantes. La acción del último es más suave y mantenida. El citrato sódico choca con el inconveniente ya mencionado para el caso del bicarbonato.
ALOPURINOL: Inhibe la xantinoxidasa, enzima que cataliza el paso de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico que es el producto final de las purinas en el hombre. Reduce la uricemia y en consecuencia la uricosuria. En un principio se utilizó únicamente junto a alcalinizantes urinarios para el tratamiento de la litiasis úrica. Posteriormente su uso se amplió a la litiasis oxalocálcica hiperuricosúrica. La dosis habitual es de 300 mg/día vía oral.
CITRATO POTÁSICO: El citrato actúa «frenando» el proceso litógeno a través de dos mecanismos. El primero es formando complejos con el calcio urinario libre, es decir, reduce la calciuria disponible para generar un cálculo. El segundo y más importante, inhibe la formación de núcleos de fosfatos cálcicos sobre los cuales se depositaria el oxalato cálcico por un mecanismo de nucleación heterogénea. La dosis habitual oscila entre 20 y 60 mEq/día. La pauta clásica ha sido de 1-1-1 después de cada comida.
INHIBIDORES DE LA UREASA: En la litiasis infecciosa desencadenada y mantenida por infecciones urinarias persistentes por gérmenes ureolíticos (gérmenes que sintetizan ureasa), el crecimiento del cálculo de fosfato amónico magnésico o estruvita puede persistir pese al tratamiento antibiótico. En estos casos concretos es útil asociar ácido aceto hidroxámico (A.A.H.). La dosis recomendada es de 125 – 250 mg/8 horas. Se asocia al antibiótico mientras dura el tratamiento con éste.
